Hepatita fulminanta sau hepatita acuta severa

Ce este hepatita fulminantă
Cauzele hepatitei fulminante
Simptomele hepatitei fulminante
Cum se pune diagnosticul de hepatită fulminantă
Tratamentul pentru hepatita fulminantă

Hepatita fulminantă reprezintă o formă de hepatită, cunoscută și sub numele de hepatită acută severă sau insuficiență hepatică acută și este una dintre cele mai severe forme de inflamație a ficatului care poate avea un potențial fatal.

Ce este hepatita fulminantă

Hepatita fulminantă se caracterizează prin viteza evoluției simptomatologiei, în care, pe fondul unei aparente stări „de sănătate" și compensare, starea de rău se instalează brusc, cu simptome caracteristice hepatitei, care necesită spitalizare.

Cauzele hepatitei fulminante

Cauzele hepatitei fulminante pot fi bolile autoimune, hepatitele infecțioase, de tip A, B sau C, precum și utilizarea unor medicamente, cum ar fi antibioticele, analgezice (precum acetaminofenul), medicamentele psihotrope, antidepresive, terapia pentru diabet, dar și consumul susținut al unor ceaiuri utilizate pentru pierderea în greutate, din surse nesigure.

RECOMANDARILE EXPERTILOR DOC

Întrucât boala în sine nu este cauzată de virusuri sau bacterii, ci poate fi doar consecința complicațiilor unei astfel de afecțiuni, hepatita fulminantă nu este contagioasă.

Simptomele hepatitei fulminante

Simptomele de insuficiență hepatică acută se pot instala și manifesta rapid, și în doar câteva ore, persoana are o stare puternic afectată, cu slăbiciune generală. Simptomele de insuficiență hepatică acută pot include:

urină închisă la culoare;
îngălbenirea ochilor și a pielii (icter);
stare generală de rău
febră scăzută;
greață;
durere în partea dreaptă a abdomenului;
umflarea abdomenului;
tulburări de somn.

Determinarea etiologiei hepatitei acute este vitală, de aceea este important ca medicul să cunoască în detaliu istoricul pacientului, precum și durata bolii prezente, istoricul de călătorie și evaluarea activităților cu risc ridicat, cum ar fi consumul de droguri intravenoase, consumul de alcool, antecedentele sexuale, antecedentele de transfuzie de produse din sânge sau consumul alimentar recent. De asemenea, este imperativ ca istoricul medicamentelor să includă nu numai medicamentele eliberate pe bază de rețetă recentă sau actuală, ci și medicamentele eliberate fără prescripție medicală, acetaminofenul, medicamentele comune pentru tuse/răceală care conțin acetaminofen, multivitamine și suplimente pe bază de plante/nutritive.

În funcție de etiologia subiacentă, rezultatele examenului fizic pot varia de la prezența icterului până la semne de encefalopatie acută, convulsii, diateză hemoragică, hipotensiune arterială și alte manifestări legate de insuficiența multiplă de organe.

Citeste si De cate feluri este hepatita?

Cum se pune diagnosticul de hepatită fulminantă

Raționamentul persoanei devine foarte lent, acesta fiind un indicator al bolii avansate. Pentru diagnosticul de hepatită fulminantă se vor efectua în regim de urgență o serie de teste de laborator și biopsia țesutului hepatic, care poate detecta gravitatea leziunilor și, uneori, cauzele bolii, dacă acestea nu sunt cunoscute.

Atunci când se evaluează pacienții cu hepatită acută, este foarte important să se facă distincția între hepatita acută și hepatita cronică. Testele biochimice, cum ar fi AST, ALT, fosfataza alcalina, GGT, lactat dehidrogenaza, bilirubina, PT/INR și albumina determină funcționarea normală a ficatului.

Este important de știut că orice anomalie în aceste teste indică leziuni ale hepatocitelor din cauze infecțioase și neinfecțioase. Posibila etiologie și severitatea leziunii hepatocelulare pot fi determinate în urma unui rezultat anormal al uneia sau mai multor teste biochimice care sunt implicate în îndeplinirea unei anumite funcții hepatice.

De asemenea, este foarte important să se mențină suspiciunea pentru un proces extrahepatic care ar putea fi de vină pentru rezultatele anormale ale funcției hepatice, cum ar fi sarcina, acidoza lactică, sepsisul și disfuncția cardiacă.

Bilirubină serică crescută poate fi crescută în mod anormal în bolile hepatice din pricina absorbției afectate, conjugării afectate sau secundar scurgerii din hepatocite sau căilor biliare deteriorate.
În hepatita acută severă este crescut și nivelul de amoniac din cauza faptului că ficatul nu reușește să-l metabolizeze.

Markeri care sugerează leziuni hepatocelulare

Creșterea transaminazelor serice, cum ar fi aminotransferazele, aspartat aminotransferaza (AST), numită și transaminaza glutamic-oxaloacetică serică (SGOT) și alanina aminotransferaza (ALT), numită și transaminaza piruvică glutamică serică (SGPT), sugerează o leziune hepatocelulară.

Creșteri mai mari de cinci ori limita superioară a normalului sau mai mari de 500 UI/L sugerează o leziune hepatocelulară extinsă. Este frecvent întâlnită în hepatita acută, leziuni hepatice induse de medicamente, cum ar fi supradoza de acetaminofenă, ischemie profundă a ficatului, necroză hepatică sau cazuri de hepatită autoimună severă.

Creșterile mai ușoare, adică acele creșteri care se află la limita superioară a normalului sau mai puțin de 500 UI/L, pot rezulta dintr-o varietate de leziuni sau tulburări hepatice. Unele dintre aceste tulburări se pot suprapune cu cauze acute, dar sunt adesea asociate cu mai multe hepatite cronice sau cauze nonhepatice, printre care se numără inflamația cauzată de tulburări autoimune, hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa-1 antitripsină, boala hepatică alcoolică, boala hepatică grasă non-alcoolică și leziuni hepatice induse de medicamente.

Markeri ai leziunii hepatice secundare colestazei

Creșterea fosfatazei alcaline (AP) și a gamma-glutamil transferazei (GGT) reflectă colestaza subiacentă secundară capacității afectare a ficatului de a secreta bilă, care poate fi secundară diferitelor cauze intrahepatice sau extrahepatice. Cauzele frecvente includ coledocolitiaza, malignitatea, ciroză biliară primară sau colangita sclerozantă primară.

Markeri ai funcției sintetice

Timp quick (timp de protrombină) crescut: Aceasta apare atunci când leziunile hepatice au ca rezultat scăderea funcției sintetice a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K (II, VII, IX, X). Timp quick (timp de protrombină) mai mare de 1,5 este considerat un semn de prognostic prost și o componentă-cheie pentru a pune diagnosticul de insuficiență hepatică acută. Prelungirea PT/INR are loc în câteva ore până la zile de la afectarea ficatului, ceea ce îl face un marker mai bun decât albumina pentru a determina funcția sintetică a ficatului.

Scăderea albuminei: aceasta nu este specifică leziunilor hepatice, iar utilitatea acesteia în diagnosticul hepatitei acute este limitată. Aceste teste pot deveni anormale în câteva zile, făcând acest lucru un marker mai bun pentru disfuncția hepatică acută decât albumina.

Deși testele funcției hepatice oferă o imagine despre o posibilă etiologie și severitatea leziunii hepatocelulare subiacente, se recomandă o evaluare ulterioară cu teste de diagnosticare specifice pentru a stabili etiologia hepatitei acute.

Creștere ușoară a transaminazelor serice (<5 ori limita superioară a normalului): ghidurile Colegiului American de Gastroenterologie (ACG) recomandă verificarea hemoleucogramei complete, AST, ALT, fosfatază alcalină, bilirubină totală, albumină, PT/INR, panou cuprinzător de hepatită care include anticorpi IgM pentru hepatita A , antigenul de suprafață al hepatitei B, anticorpul de bază al hepatitei B (IgM), anticorpul de suprafață al hepatitei B și anticorpul hepatitei C, panoul de fier (fier seric, capacitatea totală de legare a fierului, saturația transferinei serice și feritina serică) și imagistică cu ultrasunete abdominale examinare.

Creștere severă a transaminazelor serice (>15 ori limita superioară a normalului) sau creșteri masive (ALT peste 10000 U/L): ghidurile Colegiului American de Gastroenterologie (ACG) recomandă testarea pentru verificarea virusului Epstein-Barr (EBV), citomegalovirusului (CMV), ceruloplasmină, markerilor autoimuni (anticorpi antinucleari, anticorpi anti-microzomali hepatic), test panel de medicamente care include acetaminofen și toxicologie urinară. Ghidurile recomandă, de asemenea, efectuarea unui studiu Doppler ecografic al venei hepatice, venei portă și arterei hepatice pentru a exclude ocluzia vasculară, de ex. Sindromul Budd-Chiari.

Imagistica

Examinarea abdominală cu ultrasunete este cea mai bună alegere inițială a studiului imagistic în cazul pacientului care prezintă anomalii de laborator care sugerează colestază. Constatările dilatației biliare sugerează cauze extrahepatice de colestază (litiază biliară), în timp ce absența dilatației ductului biliar sugerează cauze intrahepatice de colestază, cum ar fi leziuni hepatice induse de medicamente.

Biopsia hepatică

Chiar dacă nu este recomandată de regulă, medicul poate indica pacientului să efectueze biopsia hepatică dacă diagnosticul nu este clar, cum ar fi pacienții care prezintă caracteristici clinice atipice, boală hepatică cronică coexistentă, examen biochimic extins neconcludent, febră de origine necunoscută și anomalii ale studiilor imagistice cu etiologie incertă. Metodele frecvent efectuate de biopsie hepatică includ biopsii percutanate, ghidate de CT/US, transjugulare (transvenoase) și ghidate de ecografie endoscopică (EUS).

Tratamentul pentru hepatita fulminantă

Pentru tratamentul hepatitei fulminante se impune ca pacientul să fie internat în unitatea de terapie intensivă. În cazul hepatitei virale fulminante va primi tratament intensiv efectuate cu medicamente, cum ar fi lamivudina, adefovir, entecavir sau tenofovir.

Ingestia acută de acetaminofen este o cauză neinfecțioasă frecventă a hepatitei acute care duce la insuficiență hepatică acută și trebuie luată în considerare la toți pacienții care prezintă semne și simptome de insuficiență hepatică acută. Tratamentul prompt cu N-acetilcisteină trebuie inițiat cât mai repede posibil după obținerea unui istoric inițial și testarea acetaminofenului. N-acetilcisteina poate fi administrată oral sau intravenos pe baza scenariului clinic:

Protocol oral de 72 de ore - N-acetilcisteină orală: 140 mg/kg oral, urmată de 70 mg/kg la fiecare 4 ore pentru un total de 17 doze
Protocol intravenos de 20 de ore - N-acetilcisteină IV: 150 mg/kg intravenos timp de 60 de minute, urmată de 50 mg/kg timp de 4 ore (12,5 mg/k/ pe oră timp de 4 ore), apoi 100 mg/kg peste 16 ore (6,25 mg/kg pe oră timp de 16 ore)

Aportul de proteine ar trebui să scadă, iar glucoza ar trebui să fie monitorizată, deoarece acești pacienți prezintă frecvent hipoglicemie. Nu întotdeauna tratamentul medicamentos este suficient pentru a recupera funcțiile ficatului. În multe cazuri, hepatita fulminantă poate avea recomandare de transplant hepatic. După transplant, pacientul prezintă o rată de supraviețuire care variază în funcție de cauza insuficienței hepatice, vârsta și gradul de afectare al altor organe, cum ar fi rinichii.

Nu uitați că un diagnostic corect poate fi pus doar de către un medic specialist, în urma unui consult și a investigațiilor adecvate. Puteți face chiar acum o programare, prin platforma DOC-Time, aici. Iar dacă nu sunteți siguri la ce specialist ar fi indicat să mergeți, vă recomandăm să începeți cu un consult de medicină internă, pentru care puteți face, de asemenea, programări prin DOC-Time.

Sursă foto: Shutterstock
Bibliografie:
National Library of Medicine - Acute Hepatitis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551570/

Te-ar mai putea interesa și...

TE-AR MAI PUTEA INTERESA ȘI...