Cum este asociată dopamina cu dependența de jocuri de noroc?
Cum este asociată dopamina cu dependența de jocuri de noroc?
Cum este asociată dopamina cu dependența de jocuri de noroc?
Dependența de jocuri de noroc este o tulburare de control al impulsurilor, deci persoana afectată nu poate controla impulsul de a paria, chiar și atunci când observă că acest lucru are consecințe negative. Iată cum este implicată dopamina în tulburarea de jocuri de noroc.
Dependența este o stare de consum compulsiv care tinde să persiste în ciuda tratamentului și a altor încercări de a controla consumul. Oamenii de știință au ajuns la concluzia că dependența reprezintă subminarea patologică a proceselor neuronale care servesc în mod normal învățării legate de recompensă.
Dependența de jocuri de noroc, corelată și cu alte dependențe
Dependența de jocuri de noroc este asociată în multe situații cu alte tulburări de comportament sau de dispoziție, cum ar fi tulburare de deficit de atenție și hiperactivitate (ADHD) necontrolată, stres, depresie, anxietate, tulburare bipolară sau chiar o altă dependență, cum ar fi cea de droguri. Pentru ca persoana afectată să aibă șansa de a-și rezolva dependența de jocurile de noroc, va trebui, de asemenea, să încerce și rezolvarea acestor probleme.
Jocul de noroc este un comportament larg răspândit dar, deși majoritatea pariorilor joacă doar ca distracție, în anumite circumstanțe, o minoritate considerabilă (până la aproximativ 5% din populație) dezvoltă probleme legate de jocurile de noroc. Dacă problemele sunt mai severe, acestea pot îndeplini criteriile pentru jocurile de noroc patologice, o entitate de diagnostic introdusă în Manualul de Diagnostic și Statistic (DSM) în 1980.
Dopamina, implicată în dependența de jocuri de noroc
Dopamina este o substanță chimică pe care creierul o eliberează pentru a te face să te simți bine, pentru a te motiva și a fi satisfăcut. Însă, este posibil ca o persoană să înceapă să își dorească să primească mai mult din această „recompensă” de dopamină, care este cauzată de multe experiențe plăcute (a mânca o mâncare bună, a face sex, a câștiga la un joc etc.). Cum jocurile de noroc provoacă și ele o creștere a dopaminei, din acest motiv oamenii pot deveni dependenți de ele.
Potrivit unui studiu mai vechi, „sistemele de neurotransmițători (norepinefrină, serotonină, dopamină, opioide și glutamat) și regiuni ale creierului (striatul ventral, cortexul prefrontal ventromedial, insula, printre altele) sunt implicate în dependența de jocuri de noroc”.
S-a emis ipoteza că dopamina contribuie la aspectele de recompensă și întărire a dependenței, deși pare să existe o relație mai complexă. Cercetările au indicat faptul că antagonişti ai dopaminei asemănătoare D2 sunt legaţi de motivaţii crescute pentru jocurile de noroc patologice și că legarea receptorului asemănător D2 este corelată cu severitatea problemelor jocurilor de noroc.
Disfuncția dopaminergică și dependența de jocuri de noroc
Cercetări mai recente au sugerat că disfuncția dopaminergică poate duce la o anticipare sporită a recompensei și o sensibilitate mai mare la incertitudine, care, la rândul său, poate conduce la dependența de jocuri de noroc. În plus, impulsivitatea crescută, un factor de risc bine-cunoscut pentru tulburarea jocurilor de noroc, a fost legată de disfuncția dopaminergică. Alte dovezi au sugerat că medicamentele dopaminergice pot influența reducerea recompenselor întârziate.
Un studiu care a analizat receptorii de dopamină D1–3 la 242 de persoane caucaziene sănătoase care au făcurt pariuri cel puțin o dată nu a găsit corelații între valorile jocurilor de noroc și receptorul dopaminergic D3 (DRD3), dar au găsit asocieri la nivel de tendință cu receptorii de tip DRD2. Însă un alt studiu care a evaluat polimorfismele DRD1–4 într-un eșantion de 104 pacienți asiatici nu a găsit nicio dovadă pentru o legătură cu oricare dintre aceste gene. Un alt studiu la care au luat parte pacienți cu boala Parkinson și tulburări de jocuri de noroc și de control al impulsurilor nu a observat diferențe în frecvența DRD2 Taq1A, catecol-O-metiltransferazei și variante ale genei VNTR ale transportorului de dopamină (DAT).
Medicamentele și dependența de jocuri de noroc
Neurobiologia dependenței de jocuri de noroc a fost evaluată și prin studii care au analizat diferențele în legarea dopaminei în creier, folosind tomografia cu emisie de pozitroni (PET), pentru a evalua diferențele potențiale în capacitatea de sinteză a dopaminei și disponibilitatea receptorilor în striat.
O motivație timpurie pentru acest efort a fost un efect secundar binecunoscut al terapiei cu agonişti dopaminergici în boala Parkinson. Un mic subgrup de pacienți cu Parkinson tratați astfel au dezvoltat dependență de jocuri de noroc, precum și tulburări de control al impulsurilor, cum ar fi cumpărăturile compulsive și tulburări de alimentație și comportamentele sexuale.
Savanții au observat că efectele cele mai puternice asupra unor astfel de comportamente le-au avut medicamentele pramipexol și ropinirol, doi agonişti cu activitate mai puternică a receptorului dopaminergic D3, deși au fost implicate și alte medicamente cu farmacodinamică diferită a dopaminei și selectivitate a receptorilor.
Modificarea circuitelor de recompensă și jocurile de noroc
Meta-analize recente au sugerat că disfuncția frontal-executivă poate reprezenta un factor de risc pentru dezvoltarea acestor tulburări, măsurată prin afectarea deciziilor legate de recompensă, și că factorii de risc comportamentali (inclusiv anxietatea și depresia) contribuie și ei.
Studiile care s-au folosit de RMN-ul funcțional sugerează că modificările circuitelor de recompensă și ale funcției dopaminei pot diferenția pacienții cu dependență de jocuri de noroc de pacienții sănătoși din grupurile de control.
O meta-analiză a 25 de studii care au utilizat RMN-ul pentru a evalua anticiparea recompensei la indivizii cu tulburări legate de jocurile de noroc, în comparație cu cei din grupurile de control, a constatat că ambele grupuri de pacienți au demonstrat o activitate striatală scăzută în timpul anticipării recompensei. În timpul primirii recompensei, persoanele cu dependență de jocuri de noroc au prezentat o scădere a activtății BOLD.
Datorită rolului proeminent al striatului (în special striatul ventral) în procesarea recompensei, datele PET care sugerează creșterea eliberării dopaminei și datele care implică dopamina în funcția striatală ventrală, aceste dovezi i-au determinat pe cerctători să caute abordări farmacologice legate de rolul dopaminei în dependența de jocuri de noroc și să dezvolte potențiale tratamente pe bază de dopamină.
Un mic studiu a arătat că metilfenidatul, un inhibitor al recaptării dopaminei și norepinefrinei, a prevenit reducerea tipică a alegerii riscante pe măsură ce mizele au crescut. Însă un al mic studiu pe L-dopa, un precursor al dopaminei, a arătat că acesta a crescut tendința inițială spre dependența de jocuri de noroc.
O dovadă importantă cum că dopamina poate avea un impact asupra cogniției provine din literatura de specialitate despre memoria de lucru, capacitatea cortexului prefrontal lateral și a regiunilor conectate de a promova menținerea temporară a informațiilor pentru utilizare în timpul procesării cognitive.
În studiile pe macaci, dar și la cele cu participanți umani, s-a demonstrat că memoria de lucru depinde de starea sistemului dopaminergic, astfel încât atât epuizarea dopaminei, cât și excesul de dopamină, prin efectele lor asupra semnalizării receptorilor dopaminergici în cortexul frontal lateral, afectează performanța memoriei de lucru.
Această observație a condus la conceptul că un nivel optim de dopamină este important în circuitele frontostriatale care reprezintă procesele memoriei de lucru și la studii ale căror date susțin ideea că variațiile tonului de dopamină de bază între indivizi ar putea explica diferențele în performanța memoriei de lucru.
Despre acest concept al unui răspuns în formă de U inversat la dopamină – adică un nivel optim de dopamină, flancat de performanța înrăutățită în stabilirea unui ton mai mare sau mai scăzut al dopaminei – s-a descoperit că susține constatările legate de alte procese dependente de dopamină, cum ar fi impulsivitatea. În plus, s-a recunoscut că nivelul optim de dopamină pentru un proces cognitiv ar putea să nu fie același pentru altul sau chiar că forma funcției care leagă dopamina de comportament poate varia.
Medicamente care ar putea reduce dependența
Cercetătorii susțin că medicamentele care măresc activitatea corticală prefrontală ar putea reduce, de asemenea, alegerea impulsivă, ceea ce, în continuare, poate reduce comportamentele problematice corelate cu jocurilor de noroc.
Un astfel de medicament este tolcapona, inhibitor al catecol-O-metiltransferazei (COMT), cu penetrare a creierului. În majoritatea zonelor creierului, transportorul dopaminei încetează acțiunea dopaminei sinaptice prin recaptare. Cu toate acestea, densitatea transportorului de dopamină este scăzută în cortexul prefrontal; în consecință, metabolismul COMT reprezintă aproximativ jumătate din reducerea nivelurilor de dopamină corticale după eliberarea de dopamină evocată, măsurată prin voltametrie.
În plus, șoarecii cu gene COMT inactivate au prezentat niveluri crescute de dopamină corticale, dar nu subcorticale. Prin urmare, apare posibilitatea ca creșterea selectivă a tonusului dopaminei în cortexul frontal prin inhibarea COMT să poată îmbunătăți controlul de sus în jos și, prin urmare, să scadă reducerea recompenselor întârziate.
Oamenii de știință concluzionează că în viitor ar putea exista mai multe metode de tratament pentru dependența de jocuri de noroc, cum ar fi prin identificarea endofenotipului (concept psihiatric care împarte simptomele comportamentale în fenotipuri cu conexiune genetică precisă). De exemplu, caracterizarea dependenților pe baza faptului că urmăresc recompense într-o manieră mai orientată către obiective („bazate pe model”) sau obișnuită („fără model”) ar putea diferenția indivizii cu o flexibilitate cognitivă mai mare de cei cu trăsături mai compulsive. În ceea ce privește farmacologia, rămâne de interes în lumea științifică dezvoltarea unor antagoniști mai specifici ai receptorului D3.
Nu uitați că un diagnostic corect poate fi pus doar de către un medic specialist, în urma unui consult și a investigațiilor adecvate. Puteți face chiar acum o programare, prin platforma DOC-Time, aici. Iar dacă nu sunteți siguri la ce specialist ar fi indicat să mergeți, vă recomandăm să începeți cu un consult de medicină internă, pentru care puteți face, de asemenea, programări prin DOC-Time.
Sursă foto: Shutterstock
Bibliografie:
NCBI - Dopamine and Gambling Disorder: Prospects for Personalized Treatment
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6855253/
Studiul „Dopamine and Gambling Disorder: Prospects for Personalized Treatment”, apărut în Curr Addict Rep. 2019 Jun; 6(2): 65–74. Published online 2019 Mar 7. doi: 10.1007/s40429-019-00240-8, autor: Andrew Kayser
NCBI - Neurobiology of Gambling Behaviors
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3803105/
Studiul „Neurobiology of Gambling Behaviors”, apărut în Curr Opin Neurobiol. 2013 Aug; 23(4): 660–667. Published online 2013 Mar 29. doi: 10.1016/j.conb.2013.03.004, autor: Marc N. Potenza
Cleveland Clinic - Dopamine
https://my.clevelandclinic.org/health/articles/22581-dopamine
Te-ar mai putea interesa și...
