Placile formate la nivelul creierului asociate din nou cu boala Alzheimer
Rezumat: Boala Alzheimer este o afecțiune neurodegenerativă în care apar modificări complexe ale creierului cu mult înaintea simptomelor.
Printre cele mai cunoscute se numără plăcile formate din proteine beta amiloide, situate între neuroni, și aglomerările anormale de proteina tau, formate în interiorul celulelor nervoase. Aceste modificări se asociază cu afectarea conexiunilor dintre neuroni, pierderea celulelor nervoase și declinul memoriei și gândirii.
Totuși, simpla prezență a plăcilor nu înseamnă întotdeauna demență. Cercetările recente folosesc imagini și teste de sânge sau lichid cefalorahidian pentru a face diagnostice mai precise. De asemenea, se dezvoltă tratamente care pot reduce amiloidul și pot încetini progresia bolii pentru anumite persoane.
1. Ce este boala Alzheimer și cum afectează creierul?
2. Ce sunt plăcile formate din proteine beta amiloide?
a. Cum se acumulează proteinele beta amiloide în creier?
b. Cum pot afecta plăcile comunicarea dintre neuroni?
3. Ce rol are proteina tau în boala Alzheimer?
a. Ce sunt aglomerările de proteina tau?
b. Care este diferența dintre proteinele beta amiloide și proteina tau?
4. Sunt plăcile cauza bolii Alzheimer sau doar un semn al bolii?
a. Ce arată cercetările despre plăci și deteriorarea cognitivă?
b. De ce unele persoane pot avea plăci fără simptome evidente?
5. Cum pot fi detectate plăcile și modificările asociate cu Alzheimer?
a. Investigațiile imagistice ale creierului
b. Biomarkerii din sânge și lichidul cefalorahidian
6. Pot fi reduse plăcile formate din proteine beta amiloide?
7. Ce se poate face pentru reducerea riscului de Alzheimer?
8. Concluzie
1. Ce este boala Alzheimer și cum afectează creierul?
Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență. Ea afectează progresiv memoria, gândirea, orientarea, limbajul și, în timp, capacitatea persoanei de a desfășura activitățile obișnuite fără ajutor.
Modificările biologice pot începe cu mulți ani înainte ca familia sau pacientul să observe probleme de memorie. La început sunt afectate frecvent regiuni implicate în formarea amintirilor, inclusiv hipocampul și cortexul entorhinal.
Două dintre cele mai cunoscute modificări sunt plăcile de beta-amiloid și aglomerările de proteina tau. Alzheimer implică însă și inflamație, modificări vasculare, tulburări ale metabolismului neuronal și alte procese. Boala nu poate fi explicată printr-o singură proteină.
2. Ce sunt plăcile formate din proteine beta amiloide?
Beta-amiloidul este un fragment rezultat din procesarea unei proteine normale numite proteina precursoare a amiloidului, sau APP. În anumite condiții, fragmentele de beta-amiloid se pot grupa și pot forma agregate între neuroni.
Una dintre formele importante este beta-amiloid 42, care are tendința de a se agrega. În timp, acumulările pot contribui la formarea plăcilor caracteristice bolii Alzheimer.
a. Cum se acumulează proteinele beta amiloide în creier?
În creierul sănătos, producerea și eliminarea beta-amiloidului se mențin într-un anumit echilibru. Dacă producția crește sau eliminarea devine insuficientă, fragmentele se pot acumula treptat.
La început se pot forma agregate mici, iar ulterior depozite mai mari. Acest proces poate începe cu zece ani sau chiar mai mult înainte de apariția problemelor evidente de memorie.
b. Cum pot afecta plăcile comunicarea dintre neuroni?
Neuronii comunică prin conexiuni numite sinapse. Beta-amiloidul anormal poate perturba funcționarea acestor conexiuni și poate participa la o serie de procese care includ inflamația, stresul celular și modificarea activității neuronale.
Totuși, cercetătorii nu consideră în prezent că efectele bolii provin numai din plăcile compacte. Diferitele forme ale beta-amiloidului, interacțiunea cu proteina tau și răspunsul imun al creierului par să contribuie împreună la deteriorarea neuronală.
3. Ce rol are proteina tau în boala Alzheimer?
Proteina tau se găsește în mod normal în neuroni și ajută la stabilizarea microtubulilor. Aceste structuri funcționează ca un sistem intern de transport, permițând deplasarea nutrienților și a altor molecule în interiorul celulei nervoase.
În Alzheimer, tau suferă modificări anormale, se desprinde de microtubuli și începe să se acumuleze. Transportul intern al neuronului este perturbat, iar celula devine tot mai vulnerabilă.
Cercetările din ultimii ani sugerează că distribuția tau în creier se corelează mai strâns cu neurodegenerarea și declinul cognitiv decât simpla cantitate de plăci amiloide.
a. Ce sunt aglomerările de proteina tau?
Moleculele anormale de tau se pot lipi unele de altele și forma filamente care alcătuiesc așa-numitele încurcături neurofibrilare. Spre deosebire de plăcile amiloide, acestea apar în interiorul neuronilor.
Pe măsură ce patologia tau se extinde în anumite regiuni cerebrale, cresc de obicei și problemele de memorie și gândire. Studiile PET cu markeri pentru tau permit cercetătorilor să urmărească această răspândire la persoane în viață.
b. Care este diferența dintre proteinele beta amiloide și proteina tau?
Proteinele beta amiloide formează în principal depozite în spațiul dintre neuroni. Proteina tau anormală se acumulează în interiorul neuronilor.
Amiloidul pare să apară foarte devreme în evoluția biologică a bolii, uneori cu mult înaintea simptomelor. Tau este legată mai strâns de afectarea neuronilor și de severitatea declinului cognitiv.
Cele două procese nu sunt independente. Datele actuale susțin existența unei interacțiuni între beta-amiloid și tau, alături de inflamație, factori vasculari și alte modificări ale creierului.
4. Sunt plăcile cauza bolii Alzheimer sau doar un semn al bolii?
Aceasta rămâne una dintre întrebările importante ale cercetării. Plăcile de beta-amiloid sunt un semn biologic major al Alzheimer, iar acumularea de amiloid apare de obicei devreme în evoluția bolii.
Totuși, simplul fapt că plăcile sunt prezente nu dovedește că ele, singure, provoacă toate simptomele. Unele persoane au cantități importante de amiloid, dar funcția cognitivă rămâne normală ani la rând.
a. Ce arată cercetările despre plăci și deteriorarea cognitivă?
Studii cu oameni care nu au deficiențe de gândire arată că niveluri mai mari de biomarkeri amiloid și tau sunt legate de un risc mai mare de declin mental mai târziu.
Totuși, în analize care includ ambii biomarkeri, tau cerebral sau tau fosforilat din sânge poate prezice uneori mai bine declinul cognitiv decât cantitatea inițială de amiloid.
Acest lucru nu face amiloidul neimportant. Mai degrabă arată că Alzheimer este un proces în etape, în care acumularea precoce de beta-amiloid poate favoriza alte modificări, iar răspândirea tau se leagă mai direct de deteriorarea funcției cognitive.
b. De ce unele persoane pot avea plăci fără simptome evidente?
Una dintre explicații este că modificările biologice apar înaintea simptomelor. O persoană poate fi într-un stadiu preclinic al bolii și să aibă încă performanțe normale la activitățile zilnice.
Există și diferențe individuale privind rezerva cognitivă și reziliența creierului. Educația, activitatea intelectuală, sănătatea vasculară și alte caracteristici pot influența cât timp reușește creierul să compenseze modificările patologice.
În același timp, nu toate persoanele cu plăci vor ajunge neapărat la demență în timpul vieții. De aceea, un biomarker pozitiv trebuie interpretat împreună cu simptomele, examenul medical și alte investigații.
5. Cum pot fi detectate plăcile și modificările asociate cu Alzheimer?
Biomarkerii au devenit tot mai importanți. Ei pot arăta dacă în organism există semne biologice compatibile cu acumularea de beta-amiloid sau cu modificările proteinei tau.
a. Investigațiile imagistice ale creierului
PET-ul pentru amiloid utilizează un trasor care se leagă de depozitele de beta-amiloid. Astfel, medicii pot estima dacă există o cantitate crescută de plăci în creier.
Există și PET pentru tau, capabil să evidențieze distribuția anormală a acestei proteine. Această investigație este folosită mai ales în centre specializate și în cercetare și poate oferi informații despre extinderea patologiei.
RMN-ul nu arată direct plăcile amiloide, dar poate evidenția atrofia cerebrală, accidente vasculare sau alte leziuni și este important pentru evaluarea generală și pentru monitorizarea anumitor tratamente.
b. Biomarkerii din sânge și lichidul cefalorahidian
Lichidul cefalorahidian, obținut prin puncție lombară, poate fi analizat pentru beta-amiloid 42, tau total și forme fosforilate de tau. Combinația acestor biomarkeri poate susține diagnosticul biologic de Alzheimer.
Testele de sânge au evoluat rapid. În special p-tau217 și raporturile care includ beta-amiloid pot indica probabilitatea existenței patologiei Alzheimer.
În 2025, în SUA a fost autorizat primul test de sânge destinat să ajute la depistarea plăcilor amiloide la adulți de cel puțin 55 de ani care prezintă semne și simptome. Testul nu este recomandat ca screening de rutină și nu trebuie interpretat singur.
6. Pot fi reduse plăcile formate din proteine beta amiloide?
Da. Unele tratamente cu anticorpi monoclonali pot reduce semnificativ cantitatea de amiloid din creier. Lecanemab și donanemab au fost studiate la persoane cu forme timpurii, simptomatice, de Alzheimer și cu prezența amiloidului confirmată.
În studiile clinice, reducerea amiloidului s-a asociat cu o încetinire modestă a declinului cognitiv și funcțional comparativ cu placebo. Aceste medicamente nu refac neuronii pierduți, nu inversează demența și nu reprezintă un tratament curativ.
Terapia poate provoca reacții la perfuzie și modificări imagistice asociate amiloidului, numite ARIA, care includ edem cerebral sau mici hemoragii. Din acest motiv, selecția pacienților și monitorizarea prin RMN sunt esențiale.
Rezultatele acestor tratamente sugerează că beta-amiloidul joacă un rol în boala Alzheimer. Totuși, beneficiul pentru pacienți este mai mic decât se aștepta, ceea ce arată că boala are și alte cauze.
7. Ce se poate face pentru reducerea riscului de Alzheimer?
Nu există o metodă care să garanteze prevenirea bolii Alzheimer. Vârsta și predispoziția genetică nu pot fi modificate, însă sănătatea vasculară și stilul de viață sunt importante pentru menținerea sănătății creierului.
Controlul hipertensiunii, diabetului, colesterolului și greutății, renunțarea la fumat și activitatea fizică regulată pot reduce factori asociați cu declinul cognitiv și cu demența.
O alimentație echilibrată, somnul suficient și activitățile care stimulează mintea susțin sănătatea generală. Dovezile nu permit însă promisiunea că un anumit aliment, supliment sau exercițiu poate împiedica apariția plăcilor ori poate preveni sigur Alzheimer.
8. Concluzie
Plăcile formate din proteine beta amiloide și acumulările de proteina tau sunt două caracteristici biologice centrale ale bolii Alzheimer. Ele pot apărea cu ani înaintea simptomelor și pot fi detectate astăzi prin metode tot mai precise.
Noile tratamente anti-amiloid confirmă că reducerea plăcilor poate încetini evoluția la unii pacienți, dar cercetarea continuă pentru terapii mai eficiente.
Întrebări și răspunsuri
Întrebare: Care sunt primele semne ale bolii Alzheimer?
Răspuns: Printre semnele timpurii se numără pierderile de memorie care afectează viața zilnică, repetarea întrebărilor, dificultățile de planificare, dezorientarea, problemele de găsire a cuvintelor și schimbările de judecată. Uitarea ocazională nu înseamnă automat Alzheimer.
Întrebare: Ce sunt plăcile de beta-amiloid?
Răspuns: Sunt depozite formate prin acumularea anormală a fragmentelor de beta-amiloid între neuroni. Aceste plăci reprezintă unul dintre principalii biomarkeri ai bolii Alzheimer.
Întrebare: Proteina tau este același lucru cu beta-amiloidul?
Răspuns: Nu. Beta-amiloidul formează în principal plăci între neuroni, în timp ce proteina tau anormală formează aglomerări în interiorul neuronilor. Ambele procese sunt importante în Alzheimer.
Întrebare: Poți avea plăci amiloide fără să ai simptome?
Răspuns: Da. Modificările amiloide pot apărea cu mulți ani înainte de simptome, iar unele persoane cu plăci nu dezvoltă demență evidentă pe parcursul vieții.
Întrebare: Eliminarea plăcilor vindecă boala Alzheimer?
Răspuns: Nu. Unele tratamente reduc plăcile și pot încetini modest declinul în formele timpurii ale bolii, dar nu vindecă Alzheimer și nu recuperează neuronii deja pierduți.
Nu uitați că un diagnostic corect poate fi pus doar de către un medic specialist, în urma unui consult și a investigațiilor adecvate. Puteți face chiar acum o programare, prin platforma DOC-Time, aici. Iar dacă nu sunteți siguri la ce specialist ar fi indicat să mergeți, vă recomandăm să începeți cu un consult de medicină internă, pentru care puteți face, de asemenea, programări prin DOC-Time.
Sursă foto: Shutterstock
Bibliografie:
FDA - FDA Clears First Blood Test Used in Diagnosing Alzheimer’s Disease
https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-clears-first-blood-test-used-diagnosing-alzheimers-disease
Pub Med - Amyloid-β and Tau in Alzheimer's disease: pathogenesis, mechanisms, and interplay
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41513640/
Studiul „Amyloid-β and Tau in Alzheimer's disease: pathogenesis, mechanisms, and interplay”, apărut în Cell Death Dis. 2026 Jan 9;17(1):21. doi: 10.1038/s41419-025-08186-8, autori: Altaf A Abdulkhaliq et al.
Pub Med - The Role and Pathogenesis of Tau Protein in Alzheimer's Disease
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40563464/
Studiul „The Role and Pathogenesis of Tau Protein in Alzheimer's Disease”, apărut în Biomolecules. 2025 Jun 5;15(6):824. doi: 10.3390/biom15060824, autori: Xiaoyue Hong et al.
Te-ar mai putea interesa și...
