De ce noul coronavirus se transmite așa de ușor [studiu]

Cercetătorii au identificat o buclă structurală în proteina sub formă de țepi a SARS-CoV-2, zona coronavirusului care facilitează intrarea în celule și o secvență de patru aminoacizi din buclă care sunt diferiți de alte coronavirusuri umane cunoscute din această linie virală.

Cercetătorii de la Universitatea Cornell care studiază structura acestui virus care provoacă boala COVID-19 au găsit o caracteristică unică, iar aceasta ar putea explica de ce noul coronavirus este atât de ușor transmisibil de la o persoană la alta. 

SARS-CoV-2 are unele proprietăți asemănătoare cu virusul din 2003 responsabil pentru focarul SARS. Bucla pare a fi importantă atât pentru transmiterea, cât și pentru stabilitatea virusului. Acest studiu¹, publicat în mai 2020, a mai descoperit că, pe lângă oameni și primate, pisicile, dihorii și nurcile sunt, de asemenea, susceptibile la infecția cu COVID-19.

SARS-CoV-2 îmbină proprietățile altor două coronavirusuri, fiind și ușor transmisibil, și letal

Gary Whittaker, profesor de virologie, este autorul principal al studiului care identifică o buclă structurală în proteina sub formă de țepi a SARS-CoV-2, zona virusului care facilitează intrarea într-o celulă, și o secvență de patru aminoacizi în această buclă care este diferită de alte coronavirusuri umane cunoscute din această linie virală.

O analiză a genealogiei SARS-CoV-2 a arătat că are proprietăți asemănătoare cu un virus înrudit, și anume SARS-CoV, care a apărut pentru prima dată la om în 2003 (și este letal, dar nu foarte contagios), și cu HCoV-HKU1, un alt coronavirus uman care se transmite extrem de ușor, dar care este relativ benign. SARS-CoV-2 este și ușor transmisibil, și letal.

Whittaker spune că noul coronavirus combină în mod ciudat ambele proprietăți, predicția fiind că bucla este foarte importantă pentru transmisibilitate sau stabilitate ori pentru ambele lucruri. În continuare, cercetătorii sunt concentrați pe studiul suplimentar al acestei bucle structurale și a secvenței de patru aminoacizi.

Pisicile, dihorii și nurcile sunt, de asemenea, sensibile la noul coronavirus. Pentru a infecta o celulă, trăsăturile proteinei sub formă de țepi trebuie să se lege de un receptor pe suprafața celulei-gazdă, iar pisicile au un loc de legare a receptorului care se potrivește foarte bine cu cel al omului. Până în prezent, însă, infecțiile la pisici par a fi ușoare și rare, și nu există dovezi că pisicile pot, la rândul lor, infecta oamenii.

Oamenii de știință implicați în noul studiu afirmă că investigațiile asupra coronavirusurilor feline ar putea oferi indicii suplimentare în legătură cu SARS-CoV-2 și cu alte coronavirusuri, în general.

Proteina sub formă de țepi a SARS-CoV-2 se leagă de receptor de 10 ori mai strâns decât cea a SARS-CoV

 
 

În efortul de a înțelege natura acestui nou coronavirus extrem de contagios, diverse echipe de cercetători au făcut de la începutul anului comparații cu coronavirusul din 2003. SARS-CoV și SARS-CoV-2 împărtășesc 86% din aceeași secvență genomică. 

SARS a fost considerată „prima pandemie a secolului XXI”, deoarece s-a răspândit rapid de la un continent la altul, provocând peste 8.000 de infecții în 8 luni, cu un procent de fatalitate a cazurilor de 10%. Cu toate acestea, noul coronavirus s-a răspândit mult mai rapid.

Proteinele sub formă de țepi sunt ceea ce folosesc coronavirusurile pentru a se lega de membrana celulelor umane pe care le infectează. Procesul de legare este activat de anumite enzime celulare. SARS-CoV-2 are, însă, o structură anume, spun cercetătorii, care îi permite să se lege de celulele-gazdă de cel puțin 10 ori² mai strâns decât proteina corespunzătoare a SARS-CoV.

Parțial, acest lucru are legătură cu faptul că proteina spike are un loc care devine activat de o enzimă numită furină. Aceasta este o enzimă din celulele-gazdă ale diferitelor organe umane, cum ar fi plămânii, ficatul și intestinul subțire. Faptul că furina se află în toate aceste țesuturi umane înseamnă că virusul poate ataca mai multe organe simultan. SARS-CoV și coronavirusurile din aceeași familie nu au același loc de activare a furinei, au demonstrat unele studii³, ceea ce ar putea explica ciclul de viață al SARS-CoV-2 și patogenitatea lui.

 

 

Sursă foto: Shutterstock
Bibliografie:
Neuroscience - Coronavirus structure clue to high infection rate
https://neurosciencenews.com/coronavirus-structure-infection-16341/
1. Studiul „Phylogenetic Analysis and Structural Modeling of SARS-CoV-2 Spike Protein Reveals an Evolutionary Distinct and Proteolytically Sensitive Activation Loop”, apărut în Journal of Molecular Biology, DOI: 10.1016/j.jmb.2020.04.009, autori: by Javier A. Jaimes, Nicole M. André, Joshua S. Chappie, Jean K. Millet, Gary R. Whittaker.
Medical News Today - Why does SARS-CoV-2 spread so easily?
https://www.medicalnewstoday.com/articles/why-does-sars-cov-2-spread-so-easily
2. Studiul „Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation”, apărut în Science 13 Mar 2020: Vol. 367, Issue 6483, pp. 1260-1263, DOI: 10.1126/science.abb2507, autori: Daniel Wrapp, Nianshuang Wang et al.
Science Direct - The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin-like cleavage site absent in CoV of the same clade
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220300528
3. Studiul „The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin-like cleavage site absent in CoV of the same clade”, apărut în Antiviral Research, Volume 176, April 2020, 104742, autori: B. Coutard, C.Valle et al.

Pentru a comenta este nevoie de
Comentarii 0